9.ª Entrega (septiembre de 2020)
Versión del 30/09/2020
Equipo Real Academia Española
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aterosclerósico, a s., adj. (1961-)
aterosclerósico, ateroesclerósico
Etim. Derivado de aterosclerosis e ‒́ico, a, con haplología.

Se documenta por primera vez, como sustantivo, con la acepción 'persona que tiene aterosclerosis' y con la variante ateroesclerósico, en 1961, en un artículo de divulgación médica publicado en Sevilla: Diario de la tarde . Como adjetivo y con el valor 'perteneciente o relativo a la aterosclerosis' se registra en 1963, en un artículo aparecido en la Revista de Medicina de la Universidad de Navarra (Pamplona) . Con la acepción 'que tiene aterosclerosis' se registra en 1962, en el Discurso de recepción ante la Real Academia de Ciencias Exactas, Físicas y Naturales: Proyección biológica de los lípidos de Á. Martín Municio, quien emplea la variante aterosclerósico .

  1. s. m. y f. Med. Persona que tiene aterosclerosis.
    docs. (1961) Ejemplo:
    • 1961 Anónimo "Tratamiento angina pecho· [07-04-1961] Sevilla: Diario de la Tarde (Sevilla) Esp (HD)
      Las enfermedades cardiovasculares se han erigido, por encima de todas las afecciones [...] como la máxima preocupación de clínicos y enfermos. Con todo, no son como el vulgo teme irremediables. El ateroesclerósico ―arterioscleroso en general― si se vigila y se atiene a un tratamiento adecuado, puede, pues que no siempre irremisiblmente ha de suceder, conjurar, impedir el posible ―remoto― ataque anginoso.
  2. >aterosclerosis+‒́ico,a
    adj. Med. Perteneciente o relativo a la aterosclerosis.
    docs. (1963-2013) 31 ejemplos:
    • 1963 Sagües, A. / Fidalgo, B. "Ruptura aneurisma aorta" [01-01-1963] t. VII, n.º 117, p. Revista de Medicina de la Universidad de Navarra (Pamplona) Esp (HD)
      Respecto a la etiología de los aneurismas, se observa una mayor frecuencia de los ateroesclerósicos sobre los sifilíticos. En la ya citada revisión de Skromack, de los 53 casos, 29 fueron ateroesclerósicos, 10 sifilíticos, 2 micóticos, 3 tuberculosos y desconocida en el resto. En 1954, Zech y Merendino 16 revisaron 61 casos, encontrando también una mayor frecuencia de la etiología ateroesclerótica.
    • 2013 Castellanos Suárez, J. L. / Díaz Guzmán, L. M. "Enfermedades cardiovasculares" [01-01-2013] v. 70, n.º 3, p. 119 Revista ADM (Ciudad de México) Mx (HD)
      En alteraciones endocrino-metabólicas como diabetes, la infección crónica y la respuesta inflamatoria del huésped pueden inducir a resistencia insulínica, hiperglicemia y apoptosis incrementada, agravando la sintomatología local y sistémica, así como impidiendo el control médico de la enfermedad y consecuentemente, ante la presencia de un endotelio dañado, acelerar los procesos ateroesclerósicos y con ello la rigidez y obliteración vascular y observar el agravamiento de condiciones como hipertensión arterial, riesgo tromboembólico, cambios isquémicos (angina e infarto miocárdico) e insuficiencia funcional cardiaca.
    • 1963 Sagües, A. / Fidalgo, B. "Ruptura aneurisma aorta" [01-01-1963] t. VII, n.º 117, p. Revista de Medicina de la Universidad de Navarra (Pamplona) Esp (HD)
      Respecto a la etiología de los aneurismas, se observa una mayor frecuencia de los ateroesclerósicos sobre los sifilíticos. En la ya citada revisión de Skromack, de los 53 casos, 29 fueron ateroesclerósicos, 10 sifilíticos, 2 micóticos, 3 tuberculosos y desconocida en el resto. En 1954, Zech y Merendino 16 revisaron 61 casos, encontrando también una mayor frecuencia de la etiología ateroesclerótica.
    • 1969 Bustinza Lachiondo, F. Discurso Contestación Martín Municio [1969] Esp (CDH )
      Una vez establecidas ciertas premisas, el estudio se centra ampliamente sobre la composición lipídica de las arterias y sobre el metabolismo lipídico de las mismas, recogiendo las dificultades que para cualquier generalización surgen de las diversas estructuras de los lípidos, de los diferentes tipos histológicos de las lesiones aterosclerósicas y de las discrepancias exhibidas por las diferentes especies animales.
    • 1969 Martín Municio, Á. Discurso lípidos [1969] Esp (CDH )
      La identificación en el hombre de esquemas metabólicos capaces de conducir a estados aterosclerósicos viene buscándose con ahínco, investigándose en poblaciones humanas donde la naturaleza o la historia han originado especiales condiciones a su existencia, relacionando en animales de experimentación la patología vascular con la bioquímica de los lípidos e incluso a través de la permanencia o variación de dichos esquemas en la escala filogenética y que si alguna vez tuvieron algún valor en las condiciones de supervivencia, en nuestra civilización y en nuestro tiempo, en nuestra forma actual de vida pueden conducir a la enfermedad y a la muerte (L. E. Hinkle, Social Sci. Med., 1, 129, 1967).
    • 1987 Brusco, O. J. Comer [1987] Ar (CDH )
      La primera de ellas indicaba que un porcentaje elevado de soldados estadounidenses muertos en combate durante la guerra de Corea, jóvenes en edades cercanas a los 18 años, presentaban un grado avanzado de lesiones ateroscleróticas coronarias comprobadas en estudios necrópsicos.
    • 2000 Corona Peña, N. A. Inhibición agregación plaquetaria p. 19 Mx (BD)
      A diferencia de lo que ocurre en respuesta a un daño causado por una herida, por ejemplo, la principal fuente de tejido conectivo en el proceso aterosclerósico es la célula de músculo liso, y la fuente de daño endotelial es crónica (hipercolesterolemia, hipertensión, diabetes, tabaquismo, obesidad, etc.) de manera que el crecimiento de la placa no es interrumpido o al menos debe ser episódica.
    • 2001 Vázquez Muñoz, E. / Gmz Cerezo, J. / Fdz Pavón, A. "Factores riesgo" [15-06-2001] v. 28, n.º 1, p. 49 Atención Primaria (Barcelona) Esp (HD)
      Este fenómeno puede ser atribuido a que los pacientes con antecedentes de haber tenido más de un ictus muestren mayor resitencia a la anticoagulación o que manifiesten mayor grado de estasis intracameral. También se puede conjeturar que se trate de procesos trombóticos o aterosclerósicos, que sean reflejo de una enfermedad vascular más extensa.
    • 2008 Mijares, M. et alii "Eficacia comparativa clopidogrel" [01-01-2008] v. 27, n.º 1, p. Archivos Venezolanos de Farmacología y Terapéutica (Caracas) Ve (HD)
      Clopidogrel ha sido aprobado por la FDA para reducir la incidencia de trastornos aterosclerósicos recurrentes como el infarto de miocardio, ictus o muerte vascular en pacientes con manifestaciones clínicas de aterosclerosis, por ictus o infartos del miocardio recientes o enfermedad arterial periférica establecida.
    • 2013 Castellanos Suárez, J. L. / Díaz Guzmán, L. M. "Enfermedades cardiovasculares" [01-01-2013] v. 70, n.º 3, p. 119 Revista ADM (Ciudad de México) Mx (HD)
      En alteraciones endocrino-metabólicas como diabetes, la infección crónica y la respuesta inflamatoria del huésped pueden inducir a resistencia insulínica, hiperglicemia y apoptosis incrementada, agravando la sintomatología local y sistémica, así como impidiendo el control médico de la enfermedad y consecuentemente, ante la presencia de un endotelio dañado, acelerar los procesos ateroesclerósicos y con ello la rigidez y obliteración vascular y observar el agravamiento de condiciones como hipertensión arterial, riesgo tromboembólico, cambios isquémicos (angina e infarto miocárdico) e insuficiencia funcional cardiaca.
    • 1963 Sagües, A. / Fidalgo, B. "Ruptura aneurisma aorta" [01-01-1963] t. VII, n.º 117, p. Revista de Medicina de la Universidad de Navarra (Pamplona) Esp (HD)
      Respecto a la etiología de los aneurismas, se observa una mayor frecuencia de los ateroesclerósicos sobre los sifilíticos. En la ya citada revisión de Skromack, de los 53 casos, 29 fueron ateroesclerósicos, 10 sifilíticos, 2 micóticos, 3 tuberculosos y desconocida en el resto. En 1954, Zech y Merendino 16 revisaron 61 casos, encontrando también una mayor frecuencia de la etiología ateroesclerótica.
    • 1969 Bustinza Lachiondo, F. Discurso Contestación Martín Municio [1969] Esp (CDH )
      Una vez establecidas ciertas premisas, el estudio se centra ampliamente sobre la composición lipídica de las arterias y sobre el metabolismo lipídico de las mismas, recogiendo las dificultades que para cualquier generalización surgen de las diversas estructuras de los lípidos, de los diferentes tipos histológicos de las lesiones aterosclerósicas y de las discrepancias exhibidas por las diferentes especies animales.
    • 1969 Bustinza Lachiondo, F. Discurso Contestación Martín Municio [1969] Esp (CDH )
      Estos estudios van a desembocar en el dicurso a una discusión sobre el defecto bioquímico básico que subyace a los fenómenos aterosclerósicos, sobre el especial metabolismo de los macrofagos arteriales que permiten hipotetizar acerca de su relación con las lesiones arteriales y sobre la relación aterosclerosis-trombosis desde el punto de vista de la participación de los lípidos en la aparición del estímulo trombogénico.
    • 1969 Martín Municio, Á. Discurso lípidos [1969] 37 Esp (CDH )

      Con estos antecedentes, no puede resultar extraño que anomalías en el metabolismo lipídico se consideren siempre inherentes a los estados diabéticos (G. Hamwi, O. García, F. Kruger, G. Gwinup y D. Cornwell, Metabolism, 11, 850, 1962) y que con frecuencia vayan éstos ligados a hiperlipemias (D. Adlersberg y L. Eisler, J. Am. Med. Assoc., 170, 1261, 1959); relaciones de múltiple naturaleza y siempre notorio interés como las de insulina y metabolismo lipídico (H. Alp y L. Recant, Metabolism, 13, 609, 1964; J. D. Bagdade, D. Porte y E. L. Bierman, Diabetes, 17, 127, 1968), diabetes y ácidos grasos libres (R. Hodges y W. Krehl, Amer. J. Clin. Nut., 17, 334, 1965), hidratos de carbono y metabolismo lipídico en la obesidad, estados prediabéticos y trastornos vasculares aterosclerósicos (P. Randle, P. Garland, E. Newsholme y C. Hales, Ann. N. Y. Acad. Sci., 131, 324, 1965; L. E. Schaefer, Ann. N. Y. Acad. Sci., 148, 925, 1968; F. L. Mitchell, J. Pearson y W. T. Strauss, Diabetología, 4, 105, 1968).

    • 1969 Martín Municio, Á. Discurso lípidos [1969] Esp (CDH )
      [...] estos datos van acompañados de una evidencia clínica de estados aterosclerósicos (J. L. Beaumont y col., Nouv. Rev. Franc. Hémat, 5, 507, 782, 1965; C. R. Acad. Sci., 260, 5960, 1965).
    • 1969 Martín Municio, Á. Discurso lípidos [1969] Esp (CDH )
      La identificación en el hombre de esquemas metabólicos capaces de conducir a estados aterosclerósicos viene buscándose con ahínco, investigándose en poblaciones humanas donde la naturaleza o la historia han originado especiales condiciones a su existencia, relacionando en animales de experimentación la patología vascular con la bioquímica de los lípidos e incluso a través de la permanencia o variación de dichos esquemas en la escala filogenética y que si alguna vez tuvieron algún valor en las condiciones de supervivencia, en nuestra civilización y en nuestro tiempo, en nuestra forma actual de vida pueden conducir a la enfermedad y a la muerte (L. E. Hinkle, Social Sci. Med., 1, 129, 1967).
    • 1969 Martín Municio, Á. Discurso lípidos [1969] Esp (CDH )
      Puede asimismo la pared arterial biosintetizar ácidos grasos en un proceso fundamentalmente mitocondrial, que se intensifica en los procesos aterosclerósicos experimentales inducidos por el colesterol (A. E. Whereat, J. Atheroscler. Res., 4, 272, 1964).
    • 1969 Martín Municio, Á. Discurso lípidos [1969] Esp (CDH )
      Considerando como hecho suficientemente probado la contribución de los niveles elevados de lípidos al desarrollo de los estados aterosclerósicos, la cuestión ha de plantearse en términos de qué factores epidemiológicos son capaces de influenciar estos niveles y qué fracciones lipídicas de la sangre están más complicadas con el desarrollo de la enfermedad.
    • 1969 Martín Municio, Á. Discurso lípidos [1969] Esp (CDH )
      Este mayor énfasis en la dependencia colesterol-aterosclerosis no excluye la existencia de datos que atestiguan la participación de otros tipos de lípidos; la hipertrigliceridemia ha sido otra de las alteraciones con más definida intervención en los fenómenos aterosclerósicos (M. J. Albrink, P. H. Laviets y E. B. Man, Ann. Intern. Med., 58, 305, 1963), sobre todo en estados diabéticos y obesidad.
    • 1969 Martín Municio, Á. Discurso lípidos [1969] Esp (CDH )
      Modificaciones dietéticas que basan en los lípidos el fundamento de su actuación, pero que exigen un mayor conocimiento de la contribución de los hidratos de carbono, sacarosa en particular, en la incidencia de los estados patológicos aterosclerósicos (J. Yudkin, Post. Med., 44, 67, 1968).
    • 1969 Martín Municio, Á. Discurso lípidos [1969] Esp (CDH )
      Algunos autores sugieren que entre las posiciones extremas que pueden representar, por ejemplo, la fenilcetonuria como enfermedad primariamente de naturaleza genética y las enfermedades infecciosas como representación típica de anomalías ambientales, los síndromes aterosclerósicos ocupan posiciones intermedias, centrales de modo predominante, con influencias hereditarias poligenéticas y polifactoriales (P. T. Kuo, An. Int. Med., 68, 449, 1968).
    • 1969 Martín Municio, Á. Discurso lípidos [1969] Esp (CDH )

      Casi todas las especies animales, desde los peces a los primates, son capaces de exhibir un cierto grado de incidencia de aterosclerosis (J. C. Roberts y R. Straus, "Comparative Atherosclerosis", Hoeber, New York, 1965); muchas veces las lesiones aterosclerósicas implican cambios tan ligeros que no interfieren con el aporte sanguíneo a los órganos y tejidos y no se traducen en enfermedades orgánicas, pero el estado patológico abarca a las condiciones más diversas bajo las que viven las distintas especies animales con la única condición de poseer un sistema arterial.

    • 1969 Martín Municio, Á. Discurso lípidos [1969] Esp (CDH )
      [...] coinciden en definir un aumento de lípidos totales en las lesiones aterosclerósicas cuyo acentuamiento va acompañado de un enriquecimiento progresivo en glicéridos, fosfátidos —sobre todo esfingomielinas— colesterol libre y esterificado (C. J. F. Böttcher, Proc. Roy. Soc. Med., 57, 792, 1964).
    • 1969 Martín Municio, Á. Discurso lípidos [1969] Esp (CDH )
      Los fosfolípidos que se acumulan en las lesiones aterosclerósicas son más bien resultado de una biosíntesis local en la pared que de su filtración desde la sangre.
    • 1969 Martín Municio, Á. Discurso lípidos [1969] Esp (CDH )
      Los triglicéridos exhiben poca actividad esclerogénica cuando se implantan en los tejidos (Y. H. Abdulla, C. W. M. Adams y R. S. Morgan, J. Path. Bact., 1967-8); ello, unido a su escasa acumulación en las lesiones aterosclerósicas, sugiere que los triglicéridos no posean especial significado como agentes aterogénicos.
    • 1969 Martín Municio, Á. Discurso lípidos [1969] Esp (CDH )
      No obstante, la situación real de los niveles y naturaleza de los lípidos acumulados en las lesiones aterosclerósicas aparece complicada, por la diversidad de éstas en razón a sus características histológicas.
    • 1969 Martín Municio, Á. Discurso lípidos [1969] Esp (CDH )
      Desde los tiempos de Virchow, el origen de los lípidos en las lesiones aterosclerósicas ha sido objeto de múltiples especulaciones e hipótesis.
    • 1969 Martín Municio, Á. Discurso lípidos [1969] Esp (CDH )
      Su presencia en las lesiones aterosclerósicas habrá de tener, pues, un origen plasmático; siempre cabe, sin embargo, tener presente la restricción conceptual que supone la extrapolación de estos hechos a las condiciones "in vivo", sobre todo en lo que se refiere al tiempo necesario para el desarrollo de las lesiones (A. F. Whereat, Exp. Mol. Pathol., 7, 233, 1967).
    • 1969 Martín Municio, Á. Discurso lípidos [1969] Esp (CDH )
      Ello no ocurre en el caso de los esteres de colesterol; en ellos, los ácidos grasos integrantes son distintos según su procedencia de placas aterosclerósicas o de íntima normal, con un contenido relativo oleico/linoleico superior en el estado patológico (J. C. Geer y M. Guidry, Exptl. Mol. Pathol., 3, 485, 1964).
    • 1969 Martín Municio, Á. Discurso lípidos [1969] Esp (CDH )
      Como quiera que la gran parte de los lípidos presentes en las lesiones aterosclerósicas lo son de manera intracelular en los macrofagos, resulta sustancial considerar su participación particular en el metabolismo lipídico de la aorta (J. M. Balis, M. D. Haust y R. H. More, Exptl. Mol. Pathol., 3, 511, 1964; J. C. Geer, Am. J. Pathol., 47, 241, 1965; J. C. Geer, Lab. Invest., 14, 1.764, 1965).
    • 1969 Martín Municio, Á. Discurso lípidos [1969] Esp (CDH )
      Los macrofagos aislados exhiben intensa actividad colesterol-esterásica y las placas aterosclerósicas que contienen elevadas proporciones de células con aspecto de espuma se corresponden con los niveles más altos de la relación oléico/linoléico.
    • 1969 Martín Municio, Á. Discurso lípidos [1969] Esp (CDH )
      Los macrofagos exhiben propiedades en relación con la síntesis e hidrólisis de esteres de colesterol que, aunque no represente de modo necesario la plenitud de este fenómeno en la pared arterial, sí permite destacar que el esquema de los ácidos grasos saturados es similar al de las placas aterosclerósicas.
    • 1969 Martín Municio, Á. Discurso lípidos [1969] Esp (CDH )
      La posibilidad de aislamiento de estas células con aspecto de espuma a partir de lesiones aterosclerósicas (A. Y. Day, H. A. I. Newman y D. B. Zilversmit, Circulation Res, 19, 122, 1966) ha permitido el estudio de la incorporación elevada de 32P en fosfolípidos, siendo el esquema de incorporación similar al conseguido "in vitro" por la íntima arterial, principalmente fosfatidilcolina y fosfatidilinositol.
    • 1969 Martín Municio, Á. Discurso lípidos [1969] Esp (CDH )
      En las lesiones experimentales hay dos tipos de células en espuma que contienen lípidos; unas del tipo de células musculares lisas y otras con las características de macrofagos, con numerosas inclusiones lipídicas, que en su origen pudieran ser monocitos sanguíneo que, penetrando el endotelio y bajo ciertas condiciones, contribuyen al contenido de estas células en las lesiones aterosclerósicas (W. J. S. Still, Exptl. Mol. Pathol., 2, 491, 1963; M. Suzuki y R. M. O'Neal, J. Lipid Res., 5, 624, 1964).
    • 1969 Martín Municio, Á. Discurso lípidos [1969] Esp (CDH )
      En la hipertrigliceridemia inducida por hidratos de carbono y en la hipercolesteremia esencial, la sacarosa incrementa los triglicéridos en suero en coincidencia con la relación directa entre la sacarosa de la dieta y la incidencia de diabetes mellitus y enfermedades aterosclerósicas (A. M. Cohen, Am. Heart J., 65, 291, 1963; J. Yudkin y J. Rody, Lancet, 2, 6, 1964).
    • 1987 Brusco, O. J. Comer [1987] Ar (CDH )
      La primera de ellas indicaba que un porcentaje elevado de soldados estadounidenses muertos en combate durante la guerra de Corea, jóvenes en edades cercanas a los 18 años, presentaban un grado avanzado de lesiones ateroscleróticas coronarias comprobadas en estudios necrópsicos.
    • 1996 Prensa ABC Cultural, 12/07/1996 [1996] Esp (CDH )
      (10) la implicación de la migración de ciertas células en la génesis de lesiones celulares del tipo de las placas aterosclerósicas y la reestenosis arterial, y la participación de nuevas proteínas superficiales, como las integrinas complejas, y, entre ellas, la integrina "alfaVbeta3"; (11) las posibilidades de regresión del conjunto inflamatorio y la participación en ella de citoquinas especiales; (12) y la inhibición de la producción de citoquinas inflamatorias.
    • 2000 Corona Peña, N. A. Inhibición agregación plaquetaria p. 19 Mx (BD)
      A diferencia de lo que ocurre en respuesta a un daño causado por una herida, por ejemplo, la principal fuente de tejido conectivo en el proceso aterosclerósico es la célula de músculo liso, y la fuente de daño endotelial es crónica (hipercolesterolemia, hipertensión, diabetes, tabaquismo, obesidad, etc.) de manera que el crecimiento de la placa no es interrumpido o al menos debe ser episódica.
    • 2001 Vázquez Muñoz, E. / Gmz Cerezo, J. / Fdz Pavón, A. "Factores riesgo" [15-06-2001] v. 28, n.º 1, p. 49 Atención Primaria (Barcelona) Esp (HD)
      Este fenómeno puede ser atribuido a que los pacientes con antecedentes de haber tenido más de un ictus muestren mayor resitencia a la anticoagulación o que manifiesten mayor grado de estasis intracameral. También se puede conjeturar que se trate de procesos trombóticos o aterosclerósicos, que sean reflejo de una enfermedad vascular más extensa.
    • 2008 Mijares, M. et alii "Eficacia comparativa clopidogrel" [01-01-2008] v. 27, n.º 1, p. Archivos Venezolanos de Farmacología y Terapéutica (Caracas) Ve (HD)
      Clopidogrel ha sido aprobado por la FDA para reducir la incidencia de trastornos aterosclerósicos recurrentes como el infarto de miocardio, ictus o muerte vascular en pacientes con manifestaciones clínicas de aterosclerosis, por ictus o infartos del miocardio recientes o enfermedad arterial periférica establecida.
    • 2013 Castellanos Suárez, J. L. / Díaz Guzmán, L. M. "Enfermedades cardiovasculares" [01-01-2013] v. 70, n.º 3, p. 119 Revista ADM (Ciudad de México) Mx (HD)
      En alteraciones endocrino-metabólicas como diabetes, la infección crónica y la respuesta inflamatoria del huésped pueden inducir a resistencia insulínica, hiperglicemia y apoptosis incrementada, agravando la sintomatología local y sistémica, así como impidiendo el control médico de la enfermedad y consecuentemente, ante la presencia de un endotelio dañado, acelerar los procesos ateroesclerósicos y con ello la rigidez y obliteración vascular y observar el agravamiento de condiciones como hipertensión arterial, riesgo tromboembólico, cambios isquémicos (angina e infarto miocárdico) e insuficiencia funcional cardiaca.
  3. >aterosclerosis+‒́ico,a
    adj. Med. Que tiene aterosclerosis.
    docs. (1969-2014) 2 ejemplos:
    • 1969 Martín Municio, Á. Discurso lípidos [1969] Esp (CDH )

      Más recientes estudios de perfusión de aortas (H. B. Lofland y T. B. Clarkson, Arch. Pathol., 80, 291, 1965; H. B. Lofland, D. M. Moury, C. W. Hoffman y T. B. Clarkson, J. Lipid Res., 6, 112, 1965; R. W. St. Clair, Fed. Proc., 26, 372, 1967) han servido para medir la incorporación de acético y mevalónico en colesterol libre y esterificado tanto en individuos normales como aterosclerósicos y para confirmar en el hombre la práctica ausencia de biosíntesis aórtica de colesterol.

    • 2014 Mtz Barrabés, M. Patente biotecnológica p. 226, n. 121 Esp (BD)
      Así, se ofrecen comercialmente con este fin ratas hipertensas, ratones oncológicos o conejos aterosclerósicos que representan para los investigadores los modelos adecuados para ensayar con rapidez y eficacia nuevos medicamentos y tratamientos investigados con la fiabilidad suficiente como para poder predecir su efecto en los seres humanos [...].
    1. adj. [Arteria o tejido] Afectado por aterosclerosis.
      docs. (1969) 8 ejemplos:
      • 1969 Martín Municio, Á. Discurso lípidos [1969] Esp (CDH )
        Las mitocondrias de tejido aórtico aterosclerósico inducido por dietas hipercolesterémicas son capaces de incorporar acetato unas cuatro veces más eficientemente que las del tejido normal, hecho que no se produce por la simple presencia de colesterol.
      • 1969 Martín Municio, Á. Discurso lípidos [1969] Esp (CDH )
        Las mitocondrias de tejido aórtico aterosclerósico inducido por dietas hipercolesterémicas son capaces de incorporar acetato unas cuatro veces más eficientemente que las del tejido normal, hecho que no se produce por la simple presencia de colesterol.
      • 1969 Martín Municio, Á. Discurso lípidos [1969] 60 Esp (CDH )
        La acumulación de triglicéridos en la pared arterial aterosclerósica no es tan acusada como la de colesterol (W. Insull y G. E. Bartsch, J. Clin. Invest., 45, 513, 1966) quizá por la notable participación en este tejido de reacciones enzimáticas degradativas; entre ellas, una acción lipásica particularmente importante en las especies que ofrecen mayor resistencia al desarrollo de la aterosclerosis experimental.
      • 1969 Martín Municio, Á. Discurso lípidos [1969] Esp (CDH )
        Del conjunto de lípidos de la aorta aterosclerósica hay una fracción que no es extraíble por los métodos ordinarios (C. J. F. Böttcher, F. P. Woodford, E. Boelsma y C. M. van Gent, Rec. Trav. Chim., 78, 794, 1959) y sólo puede llevarse a cabo después de una hidrólisis ácida o tratamientos con elastasa o pepsina (C. W. M. Adams y O. B. Bayliss, J. Histochim. Cytochim., 10, 222, 1962).
      • 1969 Martín Municio, Á. Discurso lípidos [1969] Esp (CDH )
        El colesterol se biosintetiza por la pared arterial, tanto normal como aterosclerósica (D. D. Feller y R. L. Huff, Am. J. Physiol., 182, 237, 1955; M. D. Siperstein, I. L. Chaikoff y S. S. Chernik, Science, 113, 747, 1951), aunque la mayor parte del colesterol que se acumula en las paredes procede del plasma (H. A. I. Newman, E. L. McCandless y D. B. Zilversmit, Biol Chem., 236, 1.264, 1961).
      • 1969 Martín Municio, Á. Discurso lípidos [1969] Esp (CDH )
        Al lado de este estímulo de la síntesis de ácidos grasos en las aortas aterosclerósicas se produce, asimismo, una mayor formación "in vivo" de fosfolípidos a partir de 32P, acetato-14C y glucosa-14C (H. A. I. Newman, E. L. McCandless y D. B. Zilversmit, J. Biol. Chem., 236, 1.264, 1961; F. Parker, J. W. Ormsby, N. F. Peterson, G. F. Odland y R. H. Williams, Circulation Res., 19, 700, 1966).
      • 1969 Martín Municio, Á. Discurso lípidos [1969] Esp (CDH )
        De la consideración conjunta de estos hechos ha surgido interesante la hipótesis acerca de la función de la síntesis de fosfolípidos en las paredes arteriales aterosclerósicas basada en la estimulación por el colesterol de la síntesis de fosfolípidos en macrofagos arteriales; de esta manera resulta facilitada la separación de colesterol como lipoproteína (A. V. Chobanian, S. R. Cooperband y W. Hollander, Fed. Proc., 24, 1083, 1965).
      • 1969 Martín Municio, Á. Discurso lípidos [1969] Esp (CDH )
        A este propósito constituye un hecho de singular y notoria importancia la ausencia de trombosis en las arterias aterosclerósicas no ulcerativas.
      • 1969 Martín Municio, Á. Discurso lípidos [1969] 68 Esp (CDH )
        Utilizando el material de las placas de la región subíntima de aortas y coronarias aterosclerósicas se ha demostrado (W. E. Connor, J. C. Hoak y E. D. Warner, Int. Symp. Path. & Treat. of Thromboembolic Diseases, F. K. Schattaner-Verlag, 1966) su escasa actividad tromboplástica cuando se ensaya sobre el tiempo de protrombina, pero reduce de modo notable el tiempo de coagulación —de 47 minutos a 3-6 minutos— utilizando sangre intacta.

Diccionario histórico de la lengua española
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