5.ª Entrega (enero de 2018)
Versión del 31/01/2018
Equipo Real Academia Española
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rickettsiacida adj. (1994-)
rickettsiacida
Etim. Voz de origen foráneo; cf. inglés rickettsiacide (atestiguado hacia 1948), alemán rickettsiacide (documentado hacia 1951) y francés rickettsiocide (desde 1949).

Se documenta por primera vez, con la la acepción 'que mata la rickettsia', en 1994, en la tesis doctoral de B. Y. Kawar titulada Fiebre Q: Detección de anticuerpos IfG frente a Coxiella Burnetti en Población Sana del Medio Rural. El uso de este tecnicismo médico (atestiguado con posterioridad a su sinónimo rickettsiocida, que se registra en 1956) se circunscribe a un conjunto limitado de obras académicas especializadas en la materia de finales del siglo XX y comienzos del XXI.

  1. adj. Microb. Que mata la rickettsia.
    Sinónimo: rickettsiocida
    docs. (1994-2013) 3 ejemplos:
    • 1994 Kawar, B. Y. Fiebre Q anticuerpos p. 58 Esp (BD)
      Tratamiento Antibiótico: No está indicado el tratamiento antibiótico profiláctico trás la picadura de garrapata, ácaro o pulga por ser los antibióticos rickettsiostáticos, no rickettsiacidas. Con una profilaxis de este tipo se conseguiría únicamente prolongar el período de incubación hasta la retirada del fármaco rickettsiostático.
    • 2003 Bautista Garfías, C. R. et alii "Respuesta inmune infección bovinos" [01-07-2003] Veterinaria México (Ciudad de México) Mx (HD)
      En este contexto, se ha demostrado que la inmunización de ganado bovino con proteínas de superficie de membranas purificadas de A. marginale induce una inmunidad sólida, en la que participan macrófagos, IgG2 e IFN-γ producido por linfocitos T CD4+, apoyando la propuesta de que el linfocito CD4+ que expresa IFN-γ amplifica la síntesis de IgG2 y que, concomitantemente, activa macrófagos para incrementar la expresión de receptores en éstos, la fagocitosis, la fusión fagolisosomal y la liberación de óxido nítrico rickettsiacida.
    • 2013 Sala, J. M. Transmisión transplacentaria bovinos Ar (BD)
      El concepto actual de inmunidad contra A. marginale, propone que la eliminación del agente infeccioso requiere la inducción de altos niveles de anticuerpos, especialmente IgG2 dirigidos contra epítopes de superficie en combinación con la activación de macrófagos para la opsonización y destrucción microbiana (Palmer et al., 1999). El centro de este modelo son las células T cooperadoras CD4+ (Th CD4+) que expresan interferón gamma (IFN-γ), lo que aumenta la síntesis predominante de IgG bovina opsonizante subclase IgG2, y de forma concomitante activa los macrófagos aumentando la expresión de receptores, la fagocitosis, la fusión fagolisosomal y la liberación de óxido nítrico rickettsiacida (Potgieter y Stoltsz, 2004).

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